日前，我校医学院潘巍巍教授团队在《Nature》旗下《Oncogene》杂志在线发表了题为“S1PR1 regulates ovarian cancer cell senescence through the PDK1-LATS1/2-YAP pathway”的研究论文，系统阐述了鞘氨醇-1-磷酸受体S1PR1影响卵巢癌细胞衰老和顺铂耐药的分子机制。我校医学院临床医学专业2022届本科毕业生朱恒延，2023届本科毕业生陶逸萍、史芊元为论文第一作者，潘巍巍教授、刘胜兵副教授、程树群教授为论文共同通讯作者，我校为第一署名单位。

　　论文从临床样本、细胞和基因敲除小鼠等方面证明S1PR1缺失促进卵巢癌细胞衰老，并增加卵巢癌细胞对化疗药物顺铂的敏感性。机制研究发现，S1PR1缺失抑制3-磷脂酰肌醇依赖性蛋白激酶1 (PDK1)和Hippo信号通路关键蛋白大肿瘤抑制因子1/2 (LATS1/2)的表达，导致Yes相关蛋白（YAP）的磷酸化水平降低。染色质免疫共沉淀（ChIP）结果显示YAP可以与S1PR1启动子结合。这些结果表明在卵巢癌细胞衰老过程中S1PR1-PDK1-LATS1/2-YAP通路发挥着重要作用。因此，S1PR1可能是促进卵巢癌细胞衰老的药物靶点，干预S1PR1-PDK1-LATS1/2-YAP信号轴可以增强卵巢癌化疗效果。
　　论文得到了国家自然科学基金（31871402）和国家大学生创新创业训练计划项目（202010354042）的资助。